A.Pengertian Kongesti
Kongesti dan hiperemi mempunyai pengertian yang sama bila dilihat dari sudut adanya peningkatan volume darah pada jaringan atau bagian tubuh yang mengalami proses patologik. Hiperemi, atau lebih lengkapnya hiperemi aktif, timbul jika dilatasi pembuluh arteriol dan arteri menyebabkan peningkatan aliran daram ke dalam jaringan kapiler dengan terbukanya kapiler-kapiler yang tidak aktif. Dilatasi pembuluh darah ini disebabkan oleh lepasan zat-zat vasoaktif. Gerakan otot dan demam yang menimbulkan panas tubuh yang sangat tinggi dan memerlukan dilepaskannya suhu tersebut dapat dijumpai pada permukaan kulit. Orang yang merasa malu, misalnya, mukanya akan tampak kemerahan akibat adanya proses yang sama. Sedangkan bendungan (kongesti), yang disebut juga hiperemi pasif akan terjadi apabila aliran cairan tubuh yang melalui vena mengalami gangguan, misalnya pada sianosis atau peningkatan hemoglobin darah menaglami deoksigenasi. Dilihat dari waktu berlangsungnya, hiperemi dibagi menjadi dua, akut dan kronik.
B.Hiperemi Pasif (kongesti)
Jenis hiperemi ini lebih sering bersifat kronik. Aliran darah vena dari daerah tertentu menurun ditambah dengan pelebaran vena dan kapiler. Ada tidaknya pembuluh kolateral akan menentukan berat ringannya hiperemi. Pada gagal jantung kongersti dengan dekompensasi ventrikel kanan dan kiri terjadi bendungan vena sistemik. Tetapi pada gagal jantung kiri mungkin hanya menimbulkan gangguan aliran darah paru. Sebaliknya, pada dekompensasi ventrikel kanan, bendungan dapat terjadi di seluruh tubuh, tanpa gangguan paru. Obstruksi yang dapat menyebabkan hiperemi dapat berasal dari lumen, misalnya trombosis atau dari luar lumen seperti tekanan akibat tumor, ligasi, jaringan parut, hernia, volvulus, dan lain-lain. Pada obstruksi arus balik vena yang berasal dari ekstremitas dapat timbul dari bendungan lokal. Atau hanya melibatkan sirkulasi portal seperti terjadi pada hipertensi portal akibat sirosis hati. Bendungan jaringan kapiler berhubungan erat dengan timbulnya edema dan dengan demikian kongesti dan edema pada umumnya berlangsung bersama-sama.
C.Hiperemi Aktif
Bendungan aktif ini timbul karena jumlah darah pada arteriol sebagian jaringan tubuh bertambah. Disini rangsang saraf vasodilator atau hambatan hantaran saraf vasokonstriktor akan menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Beberapa contoh bendungan yang lebih sering bersifat akut ini antara lain organ tubuh yang sedang bergerak aktif, kulit yang berwarna kemerahan karena malu, keadaan panas dan radang. Perubahan warna merah yang khusus terjadi pada radang disebut eritema.
D.Morfologi Jaringan pada Hiperemi dan Kongesti
Pada potongan jaringan yang mengalami hiperemi atau kongesti akan terlihat penuh sel darah dan tampak basah. Kongesti pasif misalnya yang timbul akibat sikap berdiri yang lam, menyebabkan hipoksia kronik. Selanjutnya, bendungan darah yang kurang mengandung oksigen ini dapat menimbulkan degenerasi atau bahkan kematian sel parenkim.
Pada pemeriksaan mikroskopi paru yang mengalami kongesti pasif akut dan kronik, kapiler alveol penuh dengan sel-sel darah. Jika alveol ini mengalami perdarahan sedikit saja atau terjadi pemecahan dan fagositosis sisa-sisa eritrosit akan tampak makrofag yang berisi hemosiderin pada rongga alveol. Makrofag ini dinamakan sel payah jantung (heart failure cell). Indurasi coklat (brown induration) terbentuk akibat pengumpulan cairan edema pada alveol dan jaringan interstisium septum alveol yang mengalami fibrosis ditambah dengan adanya pigmentasi hemosiderin.
Pada gangguan hati yang disebut sebagai hati pala, lobulus sentral berwarna merah-biru, dikelilingi jaringan hati yang tidak mengalami bendungan. Hati pala ini akan dijumpai pada obstruksi kronik vena kava inferior. Pada pemeriksaan mikroskopi, vena sentral dan sinus bengkak dipenuhi sel-sel darah. Gambaran sel hati dapat berbeda untuk kelainan yang tidak sama. Pada hati pala hepatosit sentral seringkali mengalami atrofi sekunder akibat hipoksia kronik. Tetapi pada gagal jantung berat, sel-sel ini akan mengalami nekrosis, yang biasanya disebut sebagai nekrosis hemoragik sentral. Sedangkan hepatosit perifer, yang tingkat hiposianya lebih ringan, mengalami perlemakan
Langganan:
Posting Komentar (Atom)
Tidak ada komentar:
Posting Komentar